Les raisons pour lesquelles la théorie cholestérol-maladies de coeur est fausse

Aucune étude à long terme n'a prouvé qu'un régime riche en cholestérol ou en graisses saturées a un effet quelconque sur les teneurs en cholestérol sanguin dans une population ayant un état de santé normal

Ni un effet quel qu'il soit sur le taux de mortalité dû à une affection des artères coronaires

Malcolm Kendrick MbChB, MRCGP *

"Pour tout problème compliqué, il y a toujours une solution

qui est simple, directe, compréhensible et... fausse" H. Mencken

Le cholestérol est une substance chargée de tous les maux de la création, "la cause" des maladies cardiovasculaires. S'il en est ainsi, il a provoqué la mort de milliards de gens. Bien plus que la peste, les guerres et tous les accidents d'avion et d'automobile additionnés ensemble et multipliés par trois.

Mais s'il est la cause des maladies du coeur et des vaisseaux, comment cela se fait-il? La réponse donnée est simpliste : si vous mangez trop de cholestérol dans votre alimentation, la teneur en cholestérol de votre sang s'élève, le cholestérol traverse alors la paroi de vos artères, provoquant la formation de plaques chargées de cholestérol, qui un jour éclatent et provoquent votre mort. Voilà hypothèse originale expliquant les accidents cardio-vasculaires. Simple comme bonjour, ça ne pourrait pas être plus simple!

Le seul problème, c'est que la dose de cholestérol que vous absorbez avec votre alimentation chaque jour n'a aucun effet sur la teneur en cholestérol de votre sang. L'examen des deux plus importantes études effectuées à long terme, celle de Framingham et celle de Tecumseh, montre de façon la plus nette que les personnes qui ont absorbé le plus de cholestérol dans leur alimentation ont exactement la même teneur en cholestérol dans leur sang que celles qui en ont absorbé le moins.

Table I : Ingestion de Cholesterol - The Framingham Heart Study

Quantité ingérée Teneur moyenne en cholestérol sanguin

Inférieure à la moyenne Supérieure à la moyenne

		mg/jour	mmol/l	mmol/l
Hommes	704 ±	220.9	6.16	6.16
Femmes	492 ±	170.0	6.37	6.26

Table II : Ingestion de Cholestérol - The Tecumseh Study

Ingestion journalière Cholestérol sanguin en tiers

de cholestérol

	Plus faible	Moyenne	Plus élevée
Cholesterol (mg)	554	566	533

Ce qui n'est nouveau. Celui qui, plus que n'importe lequel, est responsable de l'hypothèse lipidique des accidents cardiaques est tout à fait d'accord. Pour le citer, dans un article de 1956, Ancel Keys n'a-t-il pas écrit :

"Chez l'homme adulte, le cholestérol sérique est tout à fait sans relation avec l'ingestion alimentaire de cholestérol, quelle que soit le régime, dans l'ensemble des régimes suivis dans le monde entier par les groupes humains"

Plus encore et plus récemment, voici ce qu'Ancel keys pense à propos de la relation entre le cholestérol alimentaire et la teneur en cholestérol du sang :

"Il n'y a aucune relation que ce soit entre le cholestérol de l'alimentation et la teneur en cholestérol sanguin; Et nous le savons depuis bien longtemps. Le cholestérol de l'alimentation n'a pas d'importance, à moins que vous ne soyez un poulet ou un lapin". Ancel Keys, Professeur Emeritus à l'Université du Minnesota.

Ainsi donc, il n'y a pas un iota d'mportance sur la quantité de cholestérol que vous absorbez avec vos aliments, cela n'a aucune influence que ce soit sur la teneur en cholestérol de votre sang. Voilà qui porte un sacré coup à l'hypothèse cholestérol des accidents cardio-vasculaires.

"Mais, ne quittez pas, ce n'est pas ça qui importe" diront les mauvais augures, "Ce n'est pas le cholestérol du régime alimentaire qui fait augmenter le taux de cholestérol sanguin, ce sont les graisses saturées"

Etudions à nouveau l'étude de Tecumseh :

Table III : Ingestion de graisses et cholestérol sanguin - The Tecumseh Study

Ingestion journalière               Teneur en Cholesterol sanguin par tiers

	Basse	Moyenne	Elevée
Graisses totales (g)	128	134	133
Graisses saturées (g)	52	54	54
Rapport Polyinsat/Sat	0.51	0.51	0.51
Cholesterol alimentaire (mg)	554	566	533

Expliquons ce tableau plus en détail. Les personnes contrôlées sont réparties en 3 tiers, avec des teneurs basses, moyenne et élevée en cholestérol sanguin. Les valeurs absolues sont sans intérêt. Cela étant, on examine les consommations de graisses saturées dans chacun des tiers. Comme on peut le constater :

- celles du tiers inférieur ont consommé 52 grammes/jour de graisses saturées

- celles du tiers moyen ont consommé 54 grammes /jour de graisses saturées

- celles du tiers supérieur ont consommé 52 grammes/jour de graisses saturées

Ce qui amène les auteurs à conclure que :

"La teneur en cholestérol du sérum et les consommations de triglicérides ne sont pas corrélées positivement au choix des composants de l'alimentation". Ce qui, traduit en langage courant, peut voumoir dire ce qui suit : "Vous pouvez consommer autant de graisses saturées que vous voulez, cela n'a aucune influence sur la teneur en cholestérol de votre sang".

Quant aux résultats de Framingham en matière de graisses saturées, laissons parler William Castelli, le Directeur de ll'étude de Framingham durant de nombreuses années :

"A Framingham, Massachussets, plus les gens mangeaient de graisses saturées, plus ils mangeaient de cholestérol, plus ils avalaient de calories, moins leur teneur en cholestérol de leur sérum était élevée... Nous avons trouvé que les gens qui mangeaient le plus de cholestérol, le plus de calories étaient les moins gros et les plus actifs physiquement." Dr Castelli, Directeur de l'Etude de Framingham en 1992.

OUF!

Vous pouvez à présent penser que je ne cite que les études qui confortent mes idées. Cependant j'offre un prix spécial à celui ou à celle qui peut me dégoter une étude à long terme montrant qu'un régime riche en cholestérol, ou en graisses saturées a un effet quelconque sur les teneurs en cholestérol du sang (dans une population nrmalement en bonne santé). Ou même une étude montrant que cela a un effet quelconque sur la mortalité par CHD (Coronary Heart Disease = maladie des artères coronaires).

Vite. Chassons ces prophètes de malheur.

Ce ne sont pas les graisses saturées qui font problème dans ces affections cardio-vasculaires, c'est le ratio graisse poly-insaturées/graisses saturées..., le ratio P/S. Qui peut se permettre de croire que la graisse de l'alimentation, de quelque sorte que ce soit, et le cholestérol ne sont reliés en aucune façon?

Mais comment pourraient-ils l'être? Les deux substances sont toutes deux chimiquement complètement différentes et quand elles se trouvent associées, ce n'est que lorsqu'elles se retrouvent dans une lipoprotéine.

POURQUOI LA THEORIE CHOLESTEROL - MALADIE CARDIAQUE EST-ELLE FAUSSE?

Quelques études ont montré qu'une ingestion forte de graisses saturées élèvait la teneur en cholestérol sanguin, d'autres ont montré tout à fait le contraire. La plus longue, la plus prestigieuse et la plus souvent prise comme référence est l'étude de Framingham. Elle montre clairement que les personnes qui consomment le plus de graisses saturées présentent les plus faibles teneurs en cholestérol.

Personnellement, je crois que, chez les personnes en bonne santé, la quantité de graisses saturées ingérées n'a aucune influence sur le taux de cholestérol, au dela de quelques points sans variation significative. Mais ma croyance n'est pas un acte de foi personnel aveugle sans appui sur des faits. Car la recherche sur le métabolisme lipidique confirme qu'il ne peut y avoir un rapport quelconque entre graisses saturées et cholestérol. Et je me demande comment je puis expliquer au mieux cela.

Le premier point à considérer, c'est que vous n'avez aucun niveau de cholestérol dans votre sang. Le cholestérol est insoluble dans votre sang et il faut qu'il soit charrié dans le sang dans un petit globule sphérique, connu sous l'appellation de lipoprotéine. Il y a divers types de lipoprotéines depuis l'énorme chylomicron jusqu'à la toute petite, toute petite petite lipoprotéine de haute densité (HDL = High Density Lipoprotein).

Les lipoprotéines ne transportent pas seulement le cholestérol, elles transportent aussi toutes sortes d'acides gras, saturés, monoinsaturés et polyinsaturés. Ces acides gras sont attachés ensemble par groupe de trois sur une molécule de glycérol et l'ensemble constitue par conséquent un triglycéride. Un triglycéride = trois acides gras (c'est-à-dire trois molécules de graisse) attachés à une sorte support.

Par conséquent, quand on mange du cholestérol et de la graisse saturée, les deux sont absorbés par la paroi intestinale, où les graisses saturées sont toutes accolées à du glycérol pour donner des triglycérides, le cholestérol ne subissant aucune modification. Alors, dans la paroi intestinale, triglycérides et cholestérol assemblés sont sous forme de chylomicron avant d'être envoyés dans l'appareil circulatoire pour être véhiculés dans l'ensemble du corps. La plupart des chylomicrons passent par la veine porte directement dans le foie, où ils sont absorbés par les cellules hépatiques, débobinés et reconstitués sous forme de plus petites unités connues sous le nom de VLDL (Very Low Density Lipoproteins = lipoprotéines de très faible densité). Ces VLDLpassent alors dans la circulation générale et ils perdent petit à petit une partie de leurs acides gras (de leur graisse) et deviennent alors de plus en plus petits, se transformant en IDL (Intermediate Density Lipoprotéines = lipoprotéines de densité intermédiaire), puis en LDL (Low Density Lipoproteins = lipoprotéines de faible densité.

Les LDL sont soit réabsorbées par le foie pour refrabriquer des VLDL, soit par les autres tissus où ils sont utilisés par les cellules comme source d'énergie (ou stockées sous forme de graisse dans le tissu adipeux).

A aucun point par conséquent il ne se fabrique de cholestérol à partir des graisses saturées.

Les commentaires de Maurice LEGOY dans la prochaine lettre de santé.