N°11 / Oktobre 2002

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Que peut répondre un généraliste à un patient inquiet sur sa teneur sanguine en cholestérol et en triglycérides?

Les résultats des recherches publiées à l'heure actuelle ne confirment pas les données qui ont été utilisées pour l'établissement du Régime de Prudence mis en place aux Etats-Unis, il y a une quarantaine d'années, par l'American Heart Association dans le but de réduire le nombre d'accidents cardio-vasculaires. Le nombre de décès consécutifs à l'infarctus du myocarde et aux hémorragies cérébrales n'a pas diminué, malgré les progrès réalisés dans le diagnostic (electrocardiogrammes de plus en plus sophistiqués, doppler) et dans les moyens médicaux de traitement et de prévention (médicaments spécifiques anticholestérol comme les statines ou anti-LDL distribués à vie) ou chirurgicaux (pontages et pose de dilatateurs de vaisseaux coronaires). Par contre, ces régimes basés sur la chasse aux calories apportées par les graisses saturées des aliments d'origine animale et la mise en place de plus de 5.000 spécialités alimentaires cholesterol-free (sans cholestérol) ou low-fat (faible teneur en graisse) s'est traduite par une véritable épidémie d'obésité et de diabète de type 2 (diabète sucré) : plus de 30% des Américains sont obèses (Body Mass Index = BMI > 30) et 60% sont en surpoids (BMI > 25).

On ne connait pas quels sont les mécanismes qui font élever ou abaisser la teneur en cholestérol, en particulier le VLDL et le LDL cholestérol, et quelles en sont les conséquences, s'il y en a. Malheureusement nous vivons dans un monde où le paradyme est à la chasse aux graisses saturées et au cholestérol, ainsi qu'à la prescription de médicaments. On oublie que tous les médicaments ont des effets secondaires parfois plus graves sur la santé que la maladie ou le trouble qu'ils sont sensés corriger. Quand on sait que les statines par exemple agissent sur un enzyme, la HMG CO-A réductase, dont l'organisme a besoin pour fabriquer son cholestérol quotidien, il n'y a pas à s'étonner du nombre des effets secondaires potentiels de ces composés

chimiques : rhabdomyolyse (destruction des fibres musculaires striées), atteintes hépatiques graves (jaunisse), pancréatite, sans parler des "nuisances" digestives, cutanées ou articulaires.

Communiqué du Réseau International des Sceptiques sur les dangers du Cholestérol

L'International Network of Chlestero Skeptics, un goupe de scientifiques, de médecins, d'autres personnes de formation académique et de journalistes scientifiques de divers pays, dont le nombre augmente de façon constante et régulière, ont récemment mis en question le dogme communément admis de l'implication du cholestérol et des graisses saturées dans le déterminime des affections cardiaques. Non seulement il n'y a aucune preuve pour conforter cette hypothèse, a déclaré leur porte-parole, le Dr Uffe Ravnskov, de l'Université de Lund, en Suède, mais les preuves scientifiques contredisent cette affirmation.

Le diabète et l'obésité sont des facteurs significatifs de risque de maladies cardio-vasculaires et d'autres problèmes de santé aussi, et ce groupe de personnes compétentes en ce domaine sont inquiets de l'incidence croissante de ces maladies dans les pays de l'Ouest, en particulier chez les enfants et les adolescents.

Dans son article paru dans le Newk-York Time Magazine du dimanche 7 juillet 2002, et intitulé "Et si tout cela n'avait été qu'un bien gros gras mensonge?", What if It's All Been A Big Fat Lie?, Gary Taubes, journaliste scientifique compétent et respecté s'il en est, s'est fait l'écho de notre opinion, dit Ravnskov, selon laquelle l'épidémie actuelle d'obésité et de diabète de type 2 est vraisemblablement la conséquence des régimes peu riches en graisses/ à teneur élevée en hydrates de carbone préconisés par les autorités sanitaires gouvernementales au cours des récentes décennies. Dans tous les cas, il est très clair que que les recommandations alimentaires préconisées à l'heure actuelle ont lamentablement échoué et qu'elles devraient être soigneusement ré-examinées à la lumière des récents développements, pour ne pas parler de leurs conséquences. Cependant, au lieu de se livrer à une enquête et à une analyse objective à la lumière de l'évolution actuelle, on n'a pu que constater que les protagonistes tentaient désespérément et de façon futile de défendre leur réputation et de sauver la face. Des attaques inadmissibles ont été dirigées contre le Docteur Atkins, cet éminent cardiologue, qui a recommandé depuis plusieurs décennies un régime allant à l'encontre des lignes de conduite officielles. La principale argumentation étant que ce régime n'avait pas été testé scientifiquement. En utilisant cet argument, ses opposants n'ont fait que souligner par inadvertance la faiblesse de leur propre argumentation.

Plus révélatrices encore, continue Ravnskov, sont les preuves accumulées de 9 essais diététiques, présentées par un groupe de chercheurs britanniques dans le numéro du British Medical Journal du 31 mars 2001. Leur analyse a montré que pas une seule vie n'avait été épargnée par des changement de régime allant bien au delà des recommandations officielles.

Le Dr Walter Willet, Président de la Harvard School of Public Health, est le porte-parole pour l'expérience la plus longue et la plus complète sur un régime et sur ses incidences sur la santé, et effectuée sur près de 300.000 personnes. Comme il l'a déclaré récemment, les données recueillies à ce jour sont en contradiction formelle avec l'assertion peu-riche-en graisse-est-bon-pour-la-santé et l'idée que "Toute graisse est mauvaise pour vous : l'acent exclusif mis sur les effets négatifs de la graisse peut avoir contribué à l'épidémie d'obésité".

Les promoteurs de la campagne anti-cholestérol n'ont jamais dit au public l'amas de preuves contradictoires à leur théorie. Au contraire, les sornettes sur la dangerosité des graisses alimentaires et du cholestérol ne font que s'amplifier. Par exemple, sans souci des preuves non disponibles, le Dr O. Bonow, Président de l'Ametrican Heart Association, a protesté dans un récent communiqué de presse contre l'article de Gary Taubes dans le New-York Times Magazine déclarant que "il y a des preuves scientifiques fortes selon lesquelles un régime contenant un fort pourcentage de graisses saturées augmente le risque de maladies cardiaques et et de congestion cérébrale". Pour d'obscures raisons, il n'a pas pu donner les références pour étayer son propos.

Pire, afin de voler au secours de l'opinion officielle, des porte-paroles autorisés déforment trop souvent les résultats d'études scientifiques, espérant que personne ne se mêlera de vérifier leurs références. Dans le but de discréditer un précédent article de Gary Taubes dans Science Magazine, The Soft Science of Dietary Fat du 30 mars 2001, le Dr Scott Grundy, l'un des principaux architectes du Programme National d'Education sur le Cholestérol, proclame que l'importance des graisses saturées (dans le déterminisme des affections en question (NDT)) a été démontrée par une quantité considérable d'études de grande qualité, faisant mention d'une revue de 13 références qui soi-disant confirmaient ses déclarations (Science du 3 août 2001).

Dans une lettre au rédacteur en chef (Science du 22 février 2002), les membres de l'International Network of Cholesterol Skeptics ont démontré que ces études, soit ne concernaient pas du tout la question des graisses saturées, soit contredisaient purement et sdimplement les déclarations de Grundy. Les critiques de l'article de Gary Taubes, que cite Grundy pour étayer sa position, ont délibérément choisi d'ignorer ou de réfuter cette argumentation parue dans le même magazine.

Le Comité des Médecins pour une Médecine Responsable, un groupe de pression végétalien sous la direction du Dr Neal Barnard, a récemment établi une liste de maladies graves dont ils affirment qu'elles sont le résultat d'une consommatoion excessive de protéines (voir sur www.atkinsalert.org) et ils ont même fait allusion à ce que les cliniciens prescrivant un régime fort en protéines et en graisse puissent risquer de se mettre en situation de poursuites légales.

Ces tactiques variées de harcèlement destinées à susciter des émotions et des craintes non fondées au lieu de s'attaquer au fonds des problèmes rappellent, selon Ravnskov, la position d'un certain sénateur américain, qui a utilisé tous les moyens imaginables, y compris la calomnie, la menace, l'insinuation et les allégations fausses pour faire la promotion de ses idées. L'histoire nous a appris que ceux qui ne tirent pas la leçon de leurs erreurs sont condamnés à les répéter. Il y a trop de choses en jeu en l'occurrence pour refaire ces erreurs, étant donné que nous pourrions ainsi condamner les générations futures aux troubles de santé résultant de l'obésité et du diabète.

Les soussignés, représentant de l'International Network of Cholesterol Skeptics croient sincèrement qu'il est impératif de réviser d'urgence les recommendations alimentaires officielles et que leur analyse doive être conduite d'une façon objective et sans à-priori, basée sur des preuves scientifiques, plutôt que sur des hypothèses et des spéculations.

Christian B. Allan, Ph.D. Co-author with Wolfgang Lutz of Life Without Bread: How a Low-Carbohydrate Diet Can Save Your Life

Stephen Byrnes, PhD, RNCP; Hawaii, USA. Author of Diet and Heart Disease: Its NOT What You Think (Whitman Books; 2001)

Mary Enig, PhD, FACN, Silver Spring, USA. Author of Know Your Fats, Bethesda Publishing,

Eric Freedland, MD, Consulting Editor, Metabolic Syndrome & Related Disorders, Buffalo, NY

Barry Groves, PhD; Independent researcher; Oxford, UK. Author of Eat Fat, Get Thin.

Joel M. Kauffman; PhD, Professor of Chemistry Emeritus, University of the Sciences in Philadelphia,USA

Malcolm Kendrick, MbChB, MRCGP, Medical Director Adelphi Lifelong Learning. Macclesfield, UK

Peter H. Langsjoen, MD, FACC, Tyler, Texas, USA, Executive & Scientific Committee of the International CoQ10 Association.

James McCormick, Fellow Emeritus, Trinity College, University of Dublin, Ireland. Co-author with Petr Skrabanek of Follies and Fallacies in Medicine.

Kilmer S. McCully, MD, Associate Professor of Pathology, Chief of Pathology and Laboratory Medicine, Boston Area Consolidated Laboratories, USA. Author of The Heart Revolution, HarperCollins, 1999).

Dag Viljen Poleszynski; MS, PhD, Professor in Nutrition and Orthomolecular Medicine, Harstad College, Norway

Uffe Ravnskov; MD, PhD; Independent researcher, Lund, Sweden. Author of The Cholesterol Myths (New Trends Publishing, Washington 2000).

Paul J. Rosch; MD, Clinical Professor of Medicine and Psychiatry; New York Medical College. President, The American Institute of Stress; New York, USA

Ragnhild Rønneberg, PhD, Adviser to the Research Council of Norway; Oslo, Norway.

Morley C. Sutter, MD, PhD, Emeritus Professor of Pharmacology and Therapeutics, University of British Columbia, Vancouver, Canada

Jan Wilske, MD, PhD, Chief, Section for General Internal Medicine, Department of Medicine, Haderslev Hospital, Haderslev, Denmark

Nicolai Worm; PhD, Berg, Germany. Author of Syndrom X oder ein Mammut auf den Teller (Systemed Verlag, Lünen 2002).

Ce que pourrait être la réponse

Pour qui a lu le livre d'Uffe Ravnskov, (Uffe Ravnskov; MD, PhD; Independent researcher, Lund, Sweden. Author of The Cholesterol Myths (New Trends Publishing, Washington 2000), une autorité en matière de cholestérol et de graisses saturées, la réponse est que toutes les recherches publiées récemment montrent qu'il n'y a aucune corrélation entre le cholestérol, le taux de lipides du sang et les maladies coronaires avec l'ingestion des graisses traditionnelles (contenues dans le beurre, la crème, les oeufs, les viandes rouges et même les graisses végétales dont on se servait traditionnellement pour la friture comme le suif, le saindoux, les huiles de coco ou de palme. Il est intéressant de constater que, même dans les cercles médicaux dits orthodoxes, il y a contestion sur la réalité des données et sur le fait qu'un résultat d'analyse puisse être utilisé pour prédire l'évolution d'une asfection cardiaque. Cela veut dire que la teneur en cholestérol trouvée à l'analyse du sang n'est pas l'indice de ce que le patient puisse ou non développer des troubles cardio-vasculaires. Ceux qui ont une teneur faible en cholestérol sont tout aussi sujets à faire une crise cardiaque que ceux qui ont un taux élévé de cholestérol total.

Il reste que dans la pratique, face au client, il est nécessaire d'avoir une réponse a au sujet de l'analyse effectuée.

Il y a quatre données à considérer pour étayer la réponse : le cholestérol total, le cholestérol LDL, le cholestérol HDL et le rapport cholestérol total/cholestérol HDL. Et pour chaque donnée, on peut diviser la population considérée en quatre catégories pour les risques de maladies cardiovasculaires : sans risque, risque léger, risque moyen et risque élevé;

Cholestérol total

Moins de 150 : sans risque

De 150 à 200 : risque faible

De 200 à 250 : risque moyen

Plus de 250 : risque élevé

Un patient présentant une teneur de 290 est dans la catégorie "risque élevé" pour les maladies cardiaques, mais il faut savoir qu'un patient ayant une teneur inférieure à 150 le classe dans la catégorie des personnes à plus haut risque de développer un cancer et à mourir précocement. Un très grand nombre de gens vivent très vieux et en bonne santé avec une teneur sanguine élevée en cholestérol. Cette donnée est donc très peu à prendre en considération.

Cholestérol LDL ou mauvais cholestérol

Moins de 100 : sans risque

De 100 à 130 : risque faible

De 130 à 160 : risque moyen

Plus de 160 : risque élevé

Une teneur supérieure à 200 marque un risque élevé. Il signifie un déséquilibre dans la circulation des lipides (acides gras à longues chaines carbonées), que le foie doit expédier vers les lieux de stockage (adipocytes) ou d'utilisation cellulaire. C'est le résultat d'un dysfonctionnement hépatique ou provient d'un stress oxydatif chronique dans le métabolisme des lipides. Cette donnée a une valeur prédictive meilleure que la précédente.

Cholestérol HDL ou bon cholestérol

Plus de 75 : sans risque

De 60 à 75 : risquefaible

De 40 à 60 : risque moyen

Au dessous de 40 : risque élevé

C'est l'indication la plus intéressante en matière de pronostic. On peut ne courir aucun risque de santé avec une teneur en cholestérol total supérieur à 250 et un HDL de 80. C'est le reflet d'une activité corporelle (musculaire) importante avec une utilisation métabolique élevée des graisses;

Ce cholestérol HDL sert au transport des acides gras constituant les membranes de toutes les cellules de notre corps , ainsi que celle des organites présents à l'intérieur des membranes cellulaires. Ces acides gras sont représentés par l'acide acide stéarique (donnant de la rigidité à la membrane de la cellule, donc intervenant dans sa forme) et les acides gras "essentiels" à longue et très longue chaînes carbonée) présents en grande quantité dans le cerveau et les organes du corps qui ont des fonctions métaboliques capitales (foie, reins, glandes digestives,etc). Quand leur structure a subi des dommages, suite par exemple à l'action des radicaux libres générés lors des oydations nécessaires à la production d'énergie, ils doivent être remplacés par des acides gras intacts provenant des graisses alimentaires, afin que la perméabilité cellulaire continue à fonctionner normalement. Insolubles dans le sang à la température de notre corps, les graisses qu'ils composent doivent être transportées vers le foie en vue de leur destruction. Pour ce faire, ils constituent des micelles entourées d'une couche composée de lécithines et de... cholestérol : le bon cholestérol.

Cholestérol total/ cholestérol HDL

Moins de 3,5 : pas de risque

De 3,5 à 4,5 : risque faible

De 4,5 à 5,5 : rsque moyen

Audessus de 5,5 : risque élevé

Personnellement, je crois avoir compris que ce n'est pas une variété de lipides de poids moléculaire faible (Low Density Lipids) qui font aller le cholestérol du foie vers les cellules (cholestérol LDL), alors que ce seraient des lipides de poids molécualire élevé (High Density Lipids) qui le font aller des cellules vers le foie, d'où d'ailleurs il va être excrété sous forme de sels et pigments biliaires et de... cholestérol. Il n'y a pas contrairement à ce que perçoivent la plupart des gens deux cholestérols différents. Il n'y a que des différences de composition en acides gras des micelles de lipides que le même cholestérol associé à des lécithines permet de transporter vers leur lieu d'utilisation ou de destuction. Il n'y a ni bon, ni mauvais cholestérol. Il y a seulement que la teneur en les diverses catégories de lipides auxquelles il se trouve associé n'est pas la cause du développement ou de la prévention d'une maladie, mais qu'elle est la conséquence dans l'organisme, la traduction du fonctionnement du métabolisme des graisses alimentaires que nous absorbons, digérons, mettons en réserve et utilisons pour nos besoins énergétiques et plastiques.

Il faut se rappeler que plus un patient consomme d'hydrates de carbone, quelle qu'en soit la nature (même les fruits et les légumes), plus la teneur en triglycérides est élevée et plus le cholestérol HDL est faible. C'est particulièrement vrai quand l'activité physique est faible.